GOUT

Etiologi dan patofisiologi

Hiperurisemia ditandai dengan tingginya kadar asam urat di dalam darah. Dalam kondisi normal jumlah akumulasi asam urat dalam pool asam urat adalah 1200 mg pada laki-laki dan 600 mg pada wanita. Jumlah dalam pool asam urat ini akan meningkat beberapa kali lipat pada individu yang mengalami gout. Hal ini dapat terjadi akibat meningkatnya produksi atau menurunnya eksresi asam urat.

1.    Produksi asam urat yang berlebihan

Dapat terjadi karena :

§  Abnormalitas pada sistem enzim yang mengatur metabolisme purin, yaitu:

o   Peningkatan aktivitas enzim PRPP-sintetase

o   Penurunan aktivitas enzim HGPRT transferase

§  Peningkatan perombakan asam nukleat jaringan dan meningkatnya laju pembentukan sel seperti pada gangguan myeloproliferatif dan limfoproliferatif.

§  Penggunaan terapi obat sitotoksik yang dapat meningkatkan produksi asam urat akibat terjadi lisis dan hancurnya sel.

2.    Penurunan eksresi asam urat

Bisa disebabkan karena adanya gangguan pada ginjal atau penggunaan obat-obatan yang dapat menghambat eksresi asam urat.

Gambaran Klinik Gout Dan Hiperurisemia

1.        Hiperurisemia asimptomatik

Hiperurisemia asimptomatik adalah keadaan hiperurisemia (kadar asam urat serum tinggi) tanpa adanya manifestasi klinik gout.

2.        Arthritis gout, meliputi 3 stadium:

a.     Artritis gout akut

Serangan pertama biasanya terjadi antara umur 40-60 tahun pada laki-laki, dan setelah 60 tahun pada perempuan. Gejala yang muncul sangat khas, yaitu radang sendi yang sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Keluhan cepat membaik setelah beberapa jam bahkan tanpa terapi sekalipun.

b.    Stadium interkritikal

Stadium ini merupakan kelanjutan stadium gout akut, dimana secara klinik tidak muncul tanda-tanda radang akut, meskipun pada aspirasi cairan sendi masih ditemukan kristal urat, yang menunjukkan proses kerusakan sendi yang terus berlangsung progresif. Stadium ini bisa berlangsung beberapa tahun sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Dan tanpa tata laksana yang adekuat akan berlanjut ke stadium gout kronik.

c.     Artritis gout kronik = kronik tofaseus gout

Stadium ini ditandai dengan adanya tofi dan terdapat di poliartikuler, dengan predileksi cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achilles dan jari tangan. Tofi sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi inflamasi di sekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang progresif pada sendi serta menimbulkan deformitas.

3.        Penyakit ginjal

Sekitar 20-40% penderita gout minimal mengalamai albuminuri sebagai akibat gangguan fungsi ginjal.

Penatalaksanaan

Tujuan terapi gout adalah:

1.  Menghentikan serangan akut secepat mungkin

2.  Mencegah serangan akut berulang

  3. Mencegah komplikasi akibat timbunan kristal urat di sendi, ginjal atau  tempat lain

Pengobatan

Terapi Non- Farmakologi

Gout adalah gangguan metabolik, yang dipengaruhi oleh diet, asupan alkohol,  hiperlipidemia dan berat  badan. Intervensi seperti istirahat yang cukup, penggunaan kompres dingin, modifikasi diet, mengurangi asupan alkohol dan menurunkan berat badan pada pasien yang kelebihan berat badan terbukti efektif.

Terapi farmakologi

a.     NSAID

b.    Kolkisin

Indikasi : gout akut, profilaksis jangka pendek selama terapi awal dengan allopurinol, urikosurik

Dosis : Gout akut; 1-1,2 mg diikuti  dengan 0,5-0,6 g setiap jam atau 1-1,2 mg tiap 2 jam sampai nyeri hilang atau sampai mual, muntah dan diare terjadi. Jumlah total untuk satu kali terapi; 4-8 mg. Profilaksis; 0,5-0,6 mg/hari 3-4 kali setiap minggu. Bila serangan > 1x/tahun, dosis 0,5-0,6mg/hari. Dosis untuk pasien dengan gangguan ginjal dan hati perlu penyesuaian, dosis tidak boleh lebih dari 0,6 mg/hari.

Kontraindikasi ; gangguan pencernaan, renal, dan jantung yang parah, hipersensitivitas, diskradia darah atau kombinasi penyakit hati dan ginjal yang serius, pasien yang dihemodialisis.

Efek samping : mual, muntah, nyeri perut, diare, perdarahan saluran cerna, kerusakan ginjal dan hati, pada pemakaian jangka panjang akan terjadi depresi sumsum tulang, dengan agranulositosis, trombositopenia.

c.    Kortikosteroid

Obat golongan kortikosteroid diberikan bila ada kontraindikasi dengan penggunaan kolkisin dan OAINS. Golongan kortikosteroid yang dapat diberikan seperti prednison. Obat ini diberikan  dengan dosis 20-40 mg per hari selama 3 hari. Dosis kemudian diturunkan secara bertahap selama 1-2 minggu. Penyuntikan kortikosteroid di sekitar sendi yang sakit bisa juga dilakukan guna mempercepat hilangnya tanda-tanda inflamasi.

d.   Golongan Inhibitor xantin oksidase

Obat-obat yang bekerja dengan menghambat enzim xantin oksidase, sehingga pembentukan asam urat dapat dikurangi. Contoh : Allopurinol

e.    Golongan urikosurik

Bekerja dengan meningkatkan pengeluaran asam urat di urin.

Dinidikasikan pada pasien yang tidak tahan atau alergi alopurinol dan pada pasien dengan fungsi ginjal normal tetapi ekskresinya rendah. Obat ini dapat meningkatkan ekskresi asam urat dengan menghambat reabsorpsi tubulus ginjal. Supaya agen- agen urikosurik dapat bekerja dengan efektif dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Contohnya : probenesid, sulfinpirazon.