Hipertiroid

Hipertiroid atau tirotoksikosis adalah istilah yang biasa digunakan untuk segala kondisi yang disebabkan oleh peningkatan kadar hormon tiroid bebas yang bersirkulasi. Penyakit Graves merupakan pencetus yang paling sering menyebabkan hipertiroidisme. Penyakit Graves adalah suatu gangguan autoimun yang disebabkan oleh  antibodi IgG yang berikatan dan mengaktivasi reseptor TSH. Karena aktivasi TSH terus-menerus, RAIU meningkat. Manivestasi lain dari penyakit graves meliputi oftalmopati infiltratif dan pelibatan kulit (miksedema pretibial). Gondok multinodular toxic atau adenoma hiperfungsi menyebabkan 10-40% kasus hipertiroidisme dan lebih sering pada pasien lansia. Proses-proses dekstruktif yang melibatkan tiroid (misalnya, tiroiditis) menyebabkan tirotoksikosis yang disebabkan kebocoran pembentukan awal hormon tiroid dari kelenjar. Pada kasus ini, seperti pada pasien yang menggunakan dosis hormon tiroid eksogen berlebihan, RAIU akan ditekan.

Sebagian besar tanda-tanda dan gejala hipertiroid atau tirotoksikosis  pada awalnya  produksi panas  yang berlebihan, peningkatan aktivitas motorik, dan peningkatan aktivitas syaraf simpatik. Pada akhirnya peningkatan kebutuhan  energi sering mengakibatkan penurunan berat badan. Manifestasi- manifestasi  jantung meliputi takikardia dan denyut jantung terbatas; pasien lansia atau pasien dengan gangguan penyakit  gangguan jantung dapat mengalami angina, aritmia (khususnya fibrilasi atrium), dan gagal jantung curah tinggi.

Bentuk hipertiroidisme yang paling parah adalah badai tiroid, suatu penyakit yang jarang terjadi, namun fatal yang biaanya disebabkan oleh masalah medis  yang muncul selama perkembangan penyakit lain. Faktor penyebab meliputi infeksi, stres, trauma, operasi tiroid dan nontiroid, ketoasidosis diabetik, kelahiran, penyakit jantung, operasi pemindahan jarigan sisa iodin radioaktif (jarang terjadi).

B.       Patofisiologis

Hipertiroid atau tirotoksikosis terjadi ketika jaringan yang mengalami kelebihan T4, T3, atau keduanya. Hal ini dapat disebabkan antaralain adalah sebagai berikut:

1.      Sekresi TSH pada tumor pitutary melepaskan hormon biologis yang aktif yang
tidak responsif terhadap kontrol umpan balik normal. Tumor mungkin cosecrete prolaktin atau hormon pertumbuhan, sehingga pada pasien dapat terlihat amenore,
galaktorea, atau tanda-tanda akromegali.

2.      Pada penyakit Graves, hipertiroidisme merupakan hasil dari tindakan thyroid-stimulating antibodi (TSAb) ditujukan terhadap reseptor thyrotropin pada permukaan sel tiroid. Antibodi imunoglobulin G ini mengikat ke reseptor dan mengaktifkan enzim adenilat siklase dengan cara yang sama dengan TSH.

3.      Autoimun tiroid (adenoma toksik) adalah massa tiroid diskrit
yang fungsinya adalah independen dari kontrol hipofisis. hipertiroidisme biasanya
terjadi dengan nodul yang lebih besar (yaitu, mereka lebih besar dari 3 cm).

4.      Dalam gondok multinodular (penyakit Plummer), folikel dengan tingkat tinggi
fungsi otonom hidup berdampingan dengan folikel normal atau bahkan nonfunctioning.
Tirotoksikosis terjadi ketika folikel otonom menghasilkan lebih hormon tiroid dari yang dibutuhkan.

5.      Nyeri subakut (granulomatosa atau de Quervain s) tiroiditis diyakini
disebabkan oleh invasi virus dari parenkim tiroid.

6.      Painless (diam, limfositik, postpartum) tiroiditis adalah penyebab umum
dari tirotoksikosis; etiologinya tidak sepenuhnya dipahami dan mungkin heterogen;
autoimunitas mungkin mendasari banyak kasus.

7.      Tirotoksikosis factitia adalah hipertiroidisme yang dihasilkan oleh konsumsi
hormon tiroid eksogen. Ini dapat terjadi ketika hormon tiroid
digunakan untuk indikasi yang tidak tepat, bila dosis berlebihan digunakan untuk
indikasi medis diterima, atau bila digunakan diam-diam oleh pasien.

8.       Amiodarone dapat menyebabkan tirotoksikosis (2% hingga 3% dari pasien) atau
hipotiroidisme. Mengganggu tipe I 5'-deiodinase, yang menyebabkan berkurangnya
konversi rilis T4 ke T3, dan iodida dari obat dapat menyebabkan
yodium berlebihan. Amiodarone juga menyebabkan tiroiditis destruktif dengan hilangnya tiroglobulin dan hormon tiroid.

C.      Gejala Klinis

Gejala hipertiroid atau tirotoksikosis anataralain kegelisahan, kecemasan, palpitasi, lability emosional, kelelahan mudah, intoleransi panas, kehilangan berat badan bersamaan
dengan nafsu makan meningkat, peningkatan frekuensi buang air besar,
kelemahan otot proksimal (dicatat pada naik tangga atau yang timbul dari suatu
posisi duduk), dan mens hanya sedikit atau tidak teratur pada wanita.

• tanda-tanda fisik tirotoksikosis mungkin termasuk hangat, halus, kulit lembab dan
rambut halus yang luar biasa; pemisahan ujung-ujung kuku dari kuku
tempat tidur (onycholysis); pencabutan dari kelopak mata dan tertinggal pada tutup atas
belakang dunia pada pandangan ke bawah (lag tutup); takikardi saat istirahat, sebuah
melebar pulsa tekanan, dan murmur ejeksi sistolik; ginekomastia sesekali
pada pria, sebuah getaran halus dari lidah menonjol dan terentang
tangan, dan hiperaktif refleks tendon dalam.

• Penyakit Graves dimanifestasikan oleh hipertiroid, pembesaran tiroid difus,
dan extrathyroidal temuan exophthalmos, pretibial myxedema,
dan tiroid acropachy. Kelenjar tiroid biasanya difus diperbesar, dengan
permukaan halus dan konsistensi bervariasi dari lunak ke perusahaan. Pada penyakit berat, getaran dapat dirasakan dan bruit sistolik dapat terdengar di kelenjar.
• Pada tiroiditis subakut, pasien mengeluh sakit parah di tiroid
wilayah, yang sering meluas ke telinga pada sisi yang terkena. Demam ringan ini tanda-tanda umum, dan sistemik dan gejala tirotoksikosis yang hadir.
Kelenjar tiroid adalah tegas dan indah lembut pada pemeriksaan fisik.
• tiroiditis Painless memiliki kursus trifasik yang meniru dari yang menyakitkan
subakut tiroiditis. Sebagian besar pasien datang dengan gejala tirotoksik ringan;
tutup pencabutan dan lag tutup hadir tapi exophthalmos tidak ada. itu
kelenjar tiroid difus mungkin diperbesar, tetapi kelembutan tiroid tidak ada.
• Badai tiroid adalah keadaan darurat medis yang mengancam jiwa ditandai dengan
tirotoksikosis berat, demam tinggi (sering lebih besar dari 39,4 ° C [103 ° F]), takikardia, takipnea, dehidrasi, delirium, koma, mual, muntah, dan
diare. Faktor pencetus termasuk infeksi, trauma, operasi, radioaktif
yodium (RAI) pengobatan, dan penarikan dari obat antitiroid.

D.  Diagnosa

1.       Menggunakan yodium serapan radioaktif (Raiu) menunjukkan benar
hipertiroidisme: kelenjar tiroid pasien adalah T overproducing 4, T3, atau
baik (normal Raiu 10% sampai 30%). Sebaliknya, Raiu rendah menunjukkan bahwa
hormon tiroid yang berlebihan bukan merupakan konsekuensi dari kelenjar tiroid
hyperfunction tetapi ini biasanya disebabkan oleh tiroiditis atau konsumsi hormon.

2.       TSH-induced hyperthyroidism didiagnosa oleh bukti perifer
hipermetabolisme, tiroid pembesaran kelenjar tiroid difus, bebas tinggi
kadar hormon, dan peningkatan konsentrasi serum TSH immunoreactive.
Karena kelenjar hipofisis sangat sensitif bahkan ketinggian minimal T bebas
4, Sebuah "normal" atau tingkat TSH meningkat pada setiap pasien tirotoksik
menunjukkan produksi yang tidak tepat TSH.

3.      TSH-mensekresi adenoma hipofisis didiagnosis dengan menunjukkan kurangnya
Respons TSH untuk Thyrotropin-releasing hormon stimulasi, tidak pantas
TSH tingkat, TSH tinggi α subunit-tingkat, dan radiologis pencitraan.

4.      Pada penyakit tirotoksik Graves, ada peningkatan hormon secara keseluruhan
laju produksi dengan peningkatan yang tidak proporsional di T3 relatif terhadap T4. Kejenuhan thyroid-binding globulin meningkat karena peningkatan kadar serum T4 dan T3, Yang tercermin di T tinggi 3 damar serapan. Akibatnya, konsentrasi T bebas4, Gratis T3, Dan T bebas 4 dan T3 indeks yang meningkat ke tingkat yang lebih besar daripada yang diukur total serum T4 dan T3 konsentrasi. Tingkat TSH tidak terdeteksi karena umpan balik negatif oleh peningkatan kadar hormon tiroid pada kelenjar di bawah otak.

Pada pasien dengan nyata, pengukuran penyakit konsentrasi serum T4 bebas
(Atau penyerapan resin jumlah T4 dan T3), total T3, dan TSH akan mengkonfirmasi
diagnosis tirotoksikosis. Jika pasien tidak hamil, meningkat 24 jam Raiu dokumen bahwa kelenjar tiroid tidak tepat menggunakan yodium untuk menghasilkan hormon tiroid lebih ketika pasien tirotoksik.

5.      adenoma toksik dapat menyebabkan hipertiroidisme dengan nodul yang lebih besar.
Karena tidak dapat diisolasi ketinggian T3 serum dengan mandiri
berfungsi nodul, tingkat T3 harus diukur untuk menyingkirkan toksikosis T3
jika tingkat T4 normal. Setelah scan radioiod menunjukkan bahwa
adenoma tiroid radioiod beracun mengumpulkan lebih dari sekitarnya
jaringan, fungsi independen didokumentasikan oleh kegagalan otonom
nodul untuk mengurangi penyerapan yodium selama administrasi T3 eksogen.

6.       Dalam gondok multinodular, suatu thyroid scan menunjukkan area tambal sulam dari mandiri berfungsi jaringan tiroid.

7.       Sebuah Raiu rendah menunjukkan hormon tiroid yang berlebihan bukan merupakan konsekuensi dari kelenjar tiroid hyperfunction. Hal ini dapat dilihat pada subakut menyakitkan tiroiditis tiroiditis, tanpa rasa sakit, struma ovarii, kanker folikuler, dan tiruan konsumsi hormon tiroid eksogen.

8.      Pada tiroiditis subakut, tes fungsi tiroid biasanya menjalankan trifasik
Tentu saja dalam penyakit diri terbatas. Awalnya, kadar T4 serum meningkat karena
untuk melepaskan hormon tiroid preformed dari folikel terganggu. 24 -
jam Raiu selama ini kurang dari 2% karena peradangan tiroid
dan TSH penindasan oleh tingkat T4 tinggi. Sebagai penyakit
berlangsung, toko hormon intrathyroidal yang habis, dan pasien
mungkin menjadi agak hipotiroid dengan tingkat TSH tepat tinggi.
Selama fase pemulihan, toko tiroid hormon diisi ulang dan
elevasi TSH serum secara bertahap kembali normal.

9.      Selama fase tirotoksik dari tiroiditis tidak nyeri, 24-jam adalah Raiu
ditekan menjadi kurang dari 2%. Antithyroglobulin dan antibodi antimicrosomal
Tingkat ini meningkat pada lebih dari 50% pasien.

10.  Tirotoksikosis factitia harus dicurigai pada pasien tanpa tirotoksik
bukti produksi hormon meningkat, peradangan thyroidal, atau
ektopik tiroid jaringan. Raiu rendah karena fungsi tiroid kelenjar adalah
ditekan oleh hormon tiroid eksogen. Pengukuran plasma
thyroglobulin mengungkapkan adanya tingkat yang sangat rendah.

E.     Tujuan Terapi

Tujuan terapi untuk hipertiroid adalah untuk menormalkan produksi
hormon tiroid; meminimalkan gejala dan konsekuensi jangka panjang;
dan memberikan terapi individual berdasarkan jenis dan tingkat keparahan
penyakit usia, pasien dan jenis kelamin, adanya kondisi nonthyroidal,
dan respon terhadap terapi sebelumnya.

F.     Pengobatan

1.      Terapi Non farmakologi

Operasi pengangkatan kelenjar tiroid harus dipertimbangkan pada pasien
dengan kelenjar besar (> 80 g), ophthalmopathy parah, atau kurangnya pengampunan
pada terapi obat antitiroid.

Jika tiroidektomi direncanakan, propylthiouracil (PTU) atau methimazole
(MMI) biasanya diberikan sampai pasien eutiroid biokimia (biasanya
6 sampai 8 minggu), diikuti dengan penambahan iodida (500 mg / hari) selama 10 sampai
14 hari sebelum operasi untuk mengurangi vaskularisasi kelenjar. Levothyroxine
dapat ditambahkan untuk mempertahankan keadaan eutiroid sedangkan thionamides
yang dilanjutkan.

Propranolol telah digunakan selama beberapa minggu sebelum operasi dan 7 sampai 10 hari setelah operasi untuk mempertahankan denyut nadi kurang dari 90 denyut / menit.
Dikombinasikan perlakuan awal dengan propranolol dan 10 sampai 14 hari kalium
iodida juga telah menganjurkan.

Komplikasi dari operasi termasuk hipertiroidisme persisten atau berulang
(0,6% sampai 18%), hipotiroidisme (sampai sekitar 49%), hipoparatiroidisme
(Hingga 4%), dan kelainan pita suara (sampai 5%). Yang sering
terjadinya hipotiroidisme memerlukan periodik tindak lanjut untuk identifikasi
dan pengobatan.

2.      Antitiroid Pharmacotherapy

A.      Thioureas (Thionamides)

 PTU dan MMI blok sintesis hormon tiroid oleh peroksidase menghambat
enzim sistem kelenjar tiroid, sehingga mencegah oksidasi terjebak iodida dan penggabungan berikutnya ke iodotyrosines dan akhirnya iodothyronine ("organification"); dan dengan kopling menghambat MIT dan DIT untuk membentuk T4 dan T3. PTU (tetapi tidak MMI) juga menghambat perifer konversi T4 ke T3. Dosis awal biasa termasuk PTU 300 sampai 600 mg per hari (biasanya dalam tiga atau empat dosis terbagi) atau MMI 30 sampai 60 mg sehari diberikan dalam tiga dosis terbagi.  Bukti ada bahwa kedua obat dapat diberikan sebagai dosis harian tunggal.

Perbaikan gejala dan kelainan laboratorium harus terjadi
dalam waktu 4 sampai 8 minggu, pada saat rejimen meruncing ke pemeliharaan dosis dapat dimulai. Perubahan dosis harus dibuat setiap bulan karena T4 diproduksi endogen akan mencapai kondisi mapan baru konsentrasi dalam interval ini. Khas dosis pemeliharaan sehari-hari adalah PTU 50 sampai 300 mg dan MMI 5 sampai 30 mg.  Anti-Tiroid terapi obat harus terus selama 12 sampai 24 bulan untuk mendorong remisi jangka panjang. Pasien harus dipantau setiap 6 sampai 12 bulan setelah remisi. Jika kambuh terjadi, terapi alternatif dengan RAI lebih disukai untuk kursus kedua obat antitiroid, kursus berikutnya sebagai terapi cenderung menginduksi remisi.  efek samping berupa ruam makulopapular Kecil pruritus, arthralgias, demam, dan leukopenia sementara jinak (sel darah putih dihitung kurang
dari 4.000 / mm3). Para tiourea alternatif mungkin dicoba dalam situasi ini,
tetapi sensitivitas silang terjadi pada sekitar 50% pasien. efek samping utama meliputi agranulositosis (dengan demam, malaise, radang gusi, orofaringeal infeksi, dan jumlah granulosit kurang dari 250/mm3), anemia aplastik, sindrom lupus-seperti, polimiositis, GI intoleransi, hepatotoksisitas, dan hypoprothrombinemia. Jika itu terjadi, agranulositosis
hampir selalu berkembang dalam 3 bulan pertama terapi; memantau rutin tidak dianjurkan karena onset mendadak. Pasien yang memiliki mengalami reaksi yang merugikan utama untuk satu tiourea tidak boleh dikonversi ke obat alternatif karena cross-sensitivitas.

B.Iodida

iodida menghambat pelepasan hormon tiroid akut, menghambat hormon tiroid
biosintesis dengan mengganggu penggunaan iodida intrathyroidal, dan menurunkan
ukuran dan vaskularisasi kelenjar.  perbaikan Gejala terjadi dalam waktu 2 sampai 7 hari setelah memulai terapi, dan konsentrasi T4 dan T3 serum dapat dikurangi selama beberapa minggu. Iodida sering digunakan sebagai terapi tambahan untuk mempersiapkan pasien dengan 'Graves penyakit untuk operasi, untuk akut menghambat pelepasan hormon tiroid dan cepat mencapai keadaan eutiroid pada pasien sangat tirotoksik dengan dekompensasi jantung,
atau untuk menghambat pelepasan hormon tiroid setelah terapi RAI.
Kalium iodida tersedia sebagai larutan jenuh (SSKI, 38 mg iodida
per drop) atau larutan Lugol, yang mengandung 6,3 mg per iodida drop.
Dosis awal khas SSKI adalah 3 sampai 10 tetes sehari-hari (120 sampai 400 mg) dalam
air atau jus. Ketika digunakan untuk mempersiapkan pasien untuk operasi, harus
diberikan 7 sampai 14 hari sebelum operasi. Sebagai tambahan untuk RAI, SSKI tidak boleh digunakan sebelum melainkan 3 sampai 7 hari setelah pengobatan RAI sehingga dapat berkonsentrasi di dalam tiroid. Efek samping termasuk reaksi hipersensitivitas (ruam kulit, demam obat, rhinitis, konjungtivitis); pembengkakan kelenjar ludah, "iodism" (rasa logam,
membakar mulut dan tenggorokan, gigi sakit dan gusi, gejala pilek,
dan kadang-kadang sakit perut dan diare), dan ginekomastia.

C.  Adrenergik Blockers

β-blocker telah digunakan secara luas untuk memperbaiki gejala tirotoksik seperti
jantung berdebar, gelisah, tremor, dan intoleransi panas. Mereka tidak berpengaruh pada
tirotoksikosis perifer dan metabolisme protein dan tidak mengurangi atau TSAb
mencegah badai tiroid. Propranolol dan nadolol sebagian memblokir konversi
kontribusi T4 ke T3, tapi ini untuk efek terapi secara keseluruhan adalah kecil.
β-blocker biasanya digunakan sebagai terapi tambahan dengan obat antitiroid,
RAI, atau iodida ketika merawat penyakit Graves atau nodul beracun, dalam persiapan
untuk operasi, atau dalam badai tiroid. β-blocker adalah terapi utama hanya
untuk tiroiditis dan yodium akibat hipertiroidisme.
Propranolol dosis diperlukan untuk mengurangi gejala adrenergik bervariasi, tetapi sebuah
dosis awal 20 sampai 40 mg empat kali sehari efektif untuk sebagian besar pasien
(Denyut jantung kurang dari 90 denyut / menit). Lebih muda atau lebih parah beracun pasien
mungkin memerlukan sebanyak 240-480 mg / hari.
β-blocker adalah kontraindikasi pada pasien dengan gagal jantung dekompensasi
kecuali hal itu disebabkan hanya oleh takikardia (output tinggi). Lain kontraindikasi
meliputi bradikardia sinus, seiring terapi dengan monoamin
oksidase inhibitor atau antidepresan trisiklik, dan pasien dengan spontan
hipoglikemia. Efek samping termasuk mual, muntah, gelisah, insomnia,
ringan, bradikardia, dan hematologi gangguan.
pusat akting sympatholytics (misalnya, clonidine) dan calcium channel
antagonis (misalnya, diltiazem) mungkin berguna untuk kontrol gejala ketika
kontraindikasi β-blokade ada.

D.  Yodium Radioaktif

Sodium iodida 131 adalah cairan oral yang berkonsentrasi di dalam tiroid dan
awalnya mengganggu sintesis hormon dengan memasukkan menjadi hormon tiroid
dan tiroglobulin. Selama periode minggu, folikel yang telah diambil
sampai RAI dan folikel sekitarnya mengembangkan bukti nekrosis seluler dan
fibrosis jaringan interstisial. RAI adalah agen pilihan untuk penyakit Graves, nodul otonom beracun, dan gondok multinodular beracun. Kehamilan merupakan kontraindikasi mutlak
dengan penggunaan RAI. β-blocker adalah terapi tambahan utama untuk RAI, karena mereka mungkin diberikan kapan saja tanpa mengorbankan terapi RAI.
Pasien dengan penyakit jantung dan pasien usia lanjut sering diperlakukan dengan
sebelum ablasi RAI thionamides karena kadar hormon tiroid akan
transiently meningkat setelah pengobatan RAI karena pelepasan preformed
hormon tiroid. Anti-Tiroid obat tidak secara rutin digunakan setelah RAI karena penggunaannya adalah terkait dengan insiden yang lebih tinggi kekambuhan posttreatment atau hipertiroidisme berkelanjutan. Jika iodida diberikan, mereka harus diberikan 3 sampai 7 hari setelah RAI untuk mencegah gangguan dalam penyerapan RAI di kelenjar tiroid.
Tujuan terapi adalah untuk menghancurkan sel-sel tiroid terlalu aktif, dan dosis tunggal
dari 4.000 sampai 8.000 rad hasil dalam keadaan eutiroid dalam 60% pasien pada 6
bulan atau kurang. Dosis kedua RAI harus diberikan 6 bulan setelah
pertama RAI pengobatan jika pasien tetap hipertiroid.
Hipotiroidisme biasanya terjadi bulan sampai tahun setelah RAI. Para akut,
jangka pendek efek samping termasuk nyeri thyroidal ringan dan disfagia.
Jangka panjang tindak lanjut belum mengungkapkan peningkatan risiko untuk pengembangan
cacat tiroid karsinoma, leukemia, atau bawaan. Pengobatan Badai tiroid.  Langkah-langkah terapi berikut ini harus dilembagakan segera:

(1) penekanan pembentukan hormon tiroid dan sekresi,

(2) antiadrenergic terapi,

(3) pemberian kortikosteroid, dan

(4) pengobatan terkait komplikasi atau faktor hidup bersama yang mungkin telah diendapkan dalam badai (Tabel 20-2).

• PTU dalam dosis besar adalah thionamide disukai karena mengganggu
produksi hormon tiroid dan menghalangi konversi perifer
T4 ke T3.

• Iodida, yang dengan cepat memblokir pelepasan hormon tiroid preformed,
harus diberikan setelah PTU dimulai untuk menghambat penggunaan iodida oleh
terlalu aktif kelenjar.

• terapi Antiadrenergic dengan esmolol agen short-acting lebih disukai
karena dapat digunakan pada pasien dengan penyakit paru atau berisiko untuk
gagal jantung dan karena efeknya dapat cepat dibalik.

• Kortikosteroid umumnya direkomendasikan, tetapi tidak ada yang meyakinkan
bukti insufisiensi adrenokortikal dalam badai tiroid; manfaatnya dapat
dikaitkan dengan aksi antipiretik dan stabilisasi tekanan darah.

• mendukung langkah-langkah Umum, termasuk asetaminofen sebagai antipiretik sebuah
(aspirin atau obat antiinflamasi nonsteroid dapat menggantikan terikat
hormon tiroid), cairan dan penggantian elektrolit, sedatif, digoksin,
antiaritmia, insulin, dan antibiotik harus diberikan sesuai indikasi.
Plasmapheresis dan dialisis peritoneal telah digunakan untuk membuang kelebihan
hormon pada pasien yang tidak menanggapi langkah-langkah yang lebih konservatif.

G.    EVALUASI HASIL TERAPEUTIK

• Setelah terapi (thionamides, RAI, atau operasi) untuk hipertiroidisme telah
dimulai, pasien harus dievaluasi secara bulanan sampai mereka mencapai
kondisi eutiroid.

• Tanda-tanda klinis dari tirotoksikosis melanjutkan atau pengembangan hipotiroidisme
harus diperhatikan.

• Setelah penggantian T4 dimulai, tujuannya adalah untuk mempertahankan kedua T4 bebas
tingkat dan konsentrasi TSH dalam batas normal. Sekali dosis stabil
T4 diidentifikasi, pasien dapat diikuti setiap 6 sampai 12 bulan.