Pada kasus kita yang pertama, selain hepatitis akibat virus, bisa
juga infeksi hati disebabkan bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril
yang bersumber dari sistem GIT dan alkohol. Tapi pada pembahasan kita kali ini,
kita tidak membahas alkohol karena pada kasus diatas, pasien tidak terdapat
riwayat konsumsi alkohol.
Abses hati merupakan infeksi pada hati yang disebabkan oleh infeksi
bakteri, parasit, jamur, maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem GIT;
ditandai dengan proses supurasi dengan pembentukan pus, terdiri dari jaringan
hati nekrotik, sel inflamasi, sel darah dalam parenkim hati. Organisme mencapai
hati melalui satu jalur berikut: 1) infeksi asendens di saluran empedu
(kolangitis asendens); 2) melalui pembuluh darah, baik porta atau arteri; 3)
infeksi langsung ke hati dari sumber disekitar; 4)luka tembus.
Abses hati timbul pada keadaan defisiensi imun (lanjut usia,
imunosupresi, kemoterapi kanker disertai kegagalan sumsum tulang).
Abses hati terbagi 2 secara umum, yaitu abses hati amebic
(AHA) dan abses hati piogenik (AHP/ Hepatic Abcess, Bacterial
Liver Abcess).
AHA merupakan salah satu komplikasi
amebiasis ekstraintestinal, paling sering terjadi di daerah tropis/subtropik.
AHA lebih sering terjadi endemic di negara berkembang dibanding AHP. AHA
terutama disebabkan oleh E. Histolytica.
AHP tersebar di seluruh dunia, dan
terbanyak di daerah tropis dengan sanitasi kurang. Etiologi AHP
adalah enterobacteriaceae, microaerophilic streptococci, anaerobic
streptococci, klebsiella pneumonia, bacteroides, fusobacterium, S. aureus, S.
milleri, candida albicans, aspergillus, actinomyces, eikenella corrodens,
yersinia enterolitica, S. typhi, brucella militensis, dan fungal.
Pada era pre-antibiotik, AHP terjadi akibat komplikasi
apendisitis bersamaan dengan fileflebitis. Bakteri patogen melalui a. hepatica
atau sirkulasi vena portal masuk ke dalam hati, sehingga terjadi bakterimia
sistemik, atau menyebabkan komplikasi infeksi intraabdominal (diverticulitis,
peritonitis, dan infeksi post operasi). Sedangkan saat era antibiotik, terjadi
peningkatan insidensi AHP akibat komplikasi dari sistem
biliaris (kolangitis, kolesistitis). Hal ini karena makin tinggi angka harapan
hidup dan makin banyak pula orang lanjut usia dikenai penyakit sistem biliaris
ini. AHP juga bisa akibat trauma, luka tusuk / tumpul, dan kriptogenik
Patogenesis
Hati adalah organ paling banyak yang dikenai abses. Abses hati dapat
berbentuk soliter atau multiple. AHP dapat berupa lesi tunggal
dan jamak, dengan garis tengah milimeter hingga masif. Abses terjadi melalui
penyebaran hematogen atau infeksi rongga peritoneum. Hati menerima darah
sistemik dan melalui sirkulasi portal, sehingga memungkinkan terjadinya infeksi
berulang, tapi adanya sel kupffer bisa melindungi terjadinya infeksi hati.
Adanya sistem biliaris, memungkinkan terjadinya obstruksi aliran empedu dan
akibatnya terjadi proliferasi bakteri (abses empedu biasanya multiple yang
mengandung bahan purulen). Adanya tekanan dan distensi kanalikuli akan
melibatkan cabang-cabang vena portal dan limfatik sehingga terbentuk formasi
abses fileflebitis. Penyebaran secara hematogen menimbulkan mikroabses dan
multiple sehingga terjadi bakteri sistemik. Sedangkan penyebaran langsung dari
trauma biasanya menyebabkan abses besar dan tunggal.
Penetrasi akibat luka tusuk menyebabkan inokulasi bakteri pada
parenkim hati sehingga terjadi AHP. Penetrasi akibat trauma
tumpul menyebabkan nekrosis hati, perdarahan intrahepatik dan terjadi kebocoran
saluran empedu sehingga terjadi kerusakan kanalikuli. Kerusakan kanalikuli akan
memudahkan bakteri masuk, dan proliferasi melalui proses supurasi.
AHP lebih sering terjadi pada lobus
kanan hepar. Hal ini berdasarkan perbedaan anatomi hati, yaitu lobus kanan
menerima darah dari a. mesenterika superior dan vena portal sedang lobus kiri
menerima darah dari a. mesenterika inferior dan aliran limfatik.
Manifestasi Klinis
Manifestasi sistemik AHP biasanya lebih berat dari
pada AHA. Sindrom klinis klasik AHP berupa
nyeri spontan perut kanan atas, ditandai jalan membungkuk ke depan dengan dua
tangan ditaruh diatasnya. Selain itu, demam tinggi (keluhan utama) disertai
keadaan syok. Setelah era pemakaian antibiotik yang adekuat, gejala dan
manifestasi AHP adalah malaise, demam tidak terlalu tinggi dan
nyeri tumpul pada abdomen yang menghebat dengan adanya pergerakan.
Apabila AHP letaknya dekat diafragma, akan timbul
iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri bahu kanan, batuk, ataupun atelektasis
(terutama akibat AHA). Gejala lain, mual, muntah, anoreksia,
berat badan turun yang unintentional, badan lemah, ikterus, berak seperti kapur,
dan urin berwarna gelap.
Pemeriksaan Penunjang
Pada laboratorium didapatkan leukositosis dengan
pergeseran ke kiri, anemia; laju
endap darah, alkali fosfatase, transaminase dan serum
bilirubin meningkat; konsentrasi albumin serum menurun
dan waktu protrombin yang memanjang.
Tes serologi digunakan untuk
menyingkirkan diagnosis banding. Kultur darah memperlihatkan
bacterial penyebab menjadi standar emas penegakan diagnosis secara
mikrobiologik.
Pemeriksaan Penunjang Lain
Pemeriksaan foto thoraks dan foto polos
abdomen: diafragma kanan meninggi, efusi pleura, atelektasis basiler,
empiema atau abses paru
Pada foto thoraks PA: sudut kardiofrenikus
tertutup; foto thoraks lateral: sudut kostofrenikus anterior
tertutup. Di bawah diafragma terlihat air fluid level. Abses
lobus kiri akan mendesak kurvatura minor.
Secara angiografik, abses merupakan daerah
avaskular. Abdominal CT-Scan atau MRI, USG abdominal,
sdan Biopsi Hati memiliki sensitivitas yang tinggi.
Diagnosis
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium dan
penunjang. Kadang sulit ditegakkan sebab gejala dan tanda klinis yang tidak
spefisik. CT-scan dan tes serologis sangat membantu. Diagnosis berdasarkan
penemuan bakteri penyebab dengan kultur darah hasil aspirasi (merupakan standar
emas). Dengan diagnosis dini, akan memperlihatkan prognosis yang baik.
Penatalaksaan
Secara konvensional dengan drainase terbuka secara operasi dan
antibiotik spektrum luas.
Penatalaksanaan saat ini, dengan menggunakan drainase perkutaneus
abses intraabdominal dengan tuntunan abdomen ultrasound atau tomografi
computer, komplikasi yang bisa terjadi adalah perdarahan, perforasi organ
intraabdominal, infeksi, atau kesalahan penempatan kateter untuk drainase.
Kadang pada AHP multiple dilakukan reseksi hati.
Penatalaksanaan dengan antibiotik, pada terapi awal digunakan
penisilin. Selanjutnya dikombinasikan dengan antara ampisilin, aminoglikosida,
atau sefalosporin generasi III dan klindamisin atau metronidazol.
Jika dalam waktu 48-72 jam, belum ada perbaikan klinis dan laboratoris,
maka antibiotik diganti dengan antibiotik sesuai hasil kultur sensitivitas
aspirat abses hati.
Pengobatan secara perenteral dapat dirubah menjadi oral setelah
10-14 hari, dan kemudian dilanjutkan kembali hingga 6 minggu kemudian.
Pengelolaan dengan dekompresi saluran biliaris dilakukan jika
terjadi obstruksi sistem bilaris yaitu dengan rute transhepatik atau dengan
melakukan endoskopi.
(penjelasan berikutnya mengenai Hepatotoksisitas Imbas Obat, pada
kasus “Warna Urin seperti Air Teh”, buka di halaman Modul Enterohepatik
– Hepatotoksisitas Imbas Obat)
Istilah sulit:
Aminoglikosida : salah satu antibiotic
(e.g. amikacin, gentamicin, streptomycin) dengan menghambat sintesis protein.
Inokulasi : pemasukan mikroorganisme,
agen infektif ke individu
Kriptogenik : idiopatik
Referensi
Kumar V., Cotran R. S., Robbins S. L., 2007. Buku Ajar Patologi
Volume 2 Edisi 7. Jakarta : EGC
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : EGC
Tidak ada komentar:
Posting Komentar