Stroke Iskemik

PENDAHULUAN

Stroke merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gejala dan atau tanda klinis yang berkembang dengan cepat yang berupa gangguan fungsional otak fokal mapuun global yang berlangsung lebih dari 24 jam (kecuali ada intervensi bedah), yang tidak disebabkan oleh sebab lain selain penyebab vaskuler .¹

Berdasarkan etiologi, stroke dibagi dalam dua golongan besar, yaitu stroke hemoragik (perdarahan) dan stroke iskemik (penyumbatan/non perdarahan). Studi epidemiologi menunjukan 88% dari semua stroke adalah stroke iskemik yang disebabkan oleh pembentukan trombus atau emboli yang menghambat arteri serebral dan 12% stroke hemoragik.²

Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak. Stroke iskemik disebabkan karena tehambat atau terhentinya suplai darah ke otak. Otak memiliki berat sekitar 1400 gram, tetapi menuntut suplai darah yang relative besar yaitu sekitar 20% dari seluruh curah jantung. Kegagalan dalam  memasok darah dalam  jumlah yang mencukupi akan menyebabkan gangguan fungsi bagian otak atau  yang  terserang atau  nekrosis dan kejadian inilah yang lazim disebut stroke ³.

Berdasarkan  perjalanan klinisnya stroke iskemik dibedakan menjadi ³:

·         TIA (Transient Ischemic Attact) atau serangan stroke sementara, gejala deficit neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam

·         RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficits), kelainan atau gejala neurologis menghilang antara lebih dari 24 jam sampai 3 minggu

·         Stroke progresif yaitu stroke yang gejala klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin berat

·         Stroke komplet yaitu stroke dengan deficit neurologis yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi.

Etiologi dan Epidemiologi

Sejumlah 88% dari semua stroke adalah stroke iskemia yang disebabkan oleh pembentukan  thrombus atau emboli yang menghambat arteri serebral. Aterosklerosis serebral adalah faktor penyebab dalam kebanyakan masalah stroke iskemik. Emboli dapat muncul dari arteri intra dan ekstra karnial. Dua puluh persen stroke emboli muncul dari jantung. Terjadinya plak aterosklerosis dipengaruhi oleh banyak faktor seperti hipertensi, diabetes, merokok, dislipidemia, kolesterol tinggi, obesitas atau aktifitas fisik kurang, inflamasi, infeksi, stress, alkohol, dan genetik³.

Dari Survey ASNA di 28 RS seluruh Indoneisia, diperoleh gambaran bahwa penderita laki-laki lebih banyak dari pada perempuan dan profil usia 45 tahun yaitu 11,8%, usia 45-64 tahun berjumlah 54,2% dan diatas usia 65 tahun 33,5%. Data-data lain dari ASNA Stroke Collaborative Study diperoleh angka kematian sebesar 24,5% ⁴

Patologi dan Pathogenesis Stroke Iskemik

Menurut Dearden,aliran darah otak dalam keadaan normal adalah 60ml/ 100 gr jaringan otak permenit. Peristiwa iskemi terjadi apabila aliran darah keotak menjadi dibawah 20 ml/ 100 gr/ menit, dimana energy adenosine trifosfatatau ATP yang dihasilkan akan berkurang karena terjadinya perubahan dari metabolism aerob ke metabolism anaerob serta gangguan homeostatis ion-ion, sehingga terjadi gangguan aktivitas listrik dan reaktivitas neuron secara progresif.³

Menururt Sjahrir, yang dikutip dalam jurnal FK USU³, Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron secara bertahap:

Tahap 1:

a.       Penurunan aliran darah

b.      Pengurangan 02

c.       Kegagalan energi

d.      Termina; depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 :

a.       Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion

b.      Spreading depression

Tahap 3 : Inflamasi

Tahap 4 : Apoptosis

Manifestasi klinis⁵

Seperti kita ketahui, daerah otak yang mendapat darah dari a. karotis interna terutama lobus frontalis, parietalis, basal ganglia dan temporalis. Gejala-gejalanya timbul sangat mendadak berupa hemiparesis, hemihiperestesi, bicara pelo dan lain-lain.

Pada pemeriksaan umum :

1.      Kesadaran

Penderita dengan stroke hemisferik jarang mengalami gangguan atau penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena struktur-struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu Formatio Reticularis digaris tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior karena itu kesadaran biasanya kompos mentis, kecuali pada stroke yang luas.

2.      Tekanan darah

biasanya tinggi, hipertensi merupakan faktor risiko timbulnya stroke pada lebih kurang 70% penderita.

3.      Pemeriksaan neurovaskuler

langkah pemeriksaan yang khusus ditujukan pada keadaan pembuluh darah ekstrankranial yung mempunyai hubungan dengan aliran darah otak yaitu: pemeriksaan tekanan darah pada lengan kiri dan kanan, palpasi nadi karotis pada leher kiri dan kanan, a.temporalis kiri dan kanan dan auskultasi nadi pada bifurcatio karotis komunis dan karotis interna di leher, dilakukan juga auskultasi nadi karotis intema pada orbita, dalam rangka mencari kemungkinan kelainan pembuluh ekstrakranial.

            4. Pemeriksaan neurologi

a)    pemeriksaan saraf otak: pada stroke hemisferik saraf otak yang sering            terkena adalah:

·           Gangguan fasialis dan  hipoglosus: tampak paresis n.fasialis tipe sentral (mulut mencong) dan paresis n.hipoglosus tipe sentral (bicara pelo) disertai deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut.

·           Gangguan konjugat pergerakan bola mata antara lain deviatio konyugae, gaze paresis kekiri atau kekanan dan hemianopia. Kadang-kadang ditemukan sindroma Homer pada penyakit pembuluh karotis.

·           Gangguan lapangan pandang: tergantung kepada letak lesi dalam jaras perjalanan visual, hemianopia kongruen atau tidak. Terdapatnya hemianopia merupakan salah satu faktor prognostik yang kurang baik pada penderita Stroke.

b)   Pemeriksaan motorik

Hampir selalu terjadi kelumpuhan sebelah anggota badan (hemiparesis). Dapat dipakai sebagai patokan bahwa jika ada perbedaan kelumpuhan             yang nyata antara lengan dan. tungkai hampir dipastikan bahwa kelainan aliran darah otak berasal dari hemisfer (kortikal) sedangkan jika       kelumpuhan sama berat gangguan aliran darah dapat terjadi di subkortikal          atau pada daerah vertebro-basilar.

c)    Pemeriksaan sensorik

dapat terjadi hemisensorik tubuh karena bangunan anatomik yang terpisah, gangguan motorik berat dapat disertai gangguan sensorik ringan atau gangguan sensorik berat disertai dengan gangguan’ motorik ringan.

d)   Pemeriksaan refleks fisiologis dan patologis

pada fase akut refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahulu dengan refleks patologis.

e)    Kelainan fungsi luhur

manifestasi gangguan lungsi luhur pada stroke hemisferik berupa disfungsi parietal baik sel-sel dominan maupun nondominan. Kelainan yang paling sering tampak adalah disfasi campuran (mixed-dysphasia) dimana   penderita tak mampu berbicara/ mengeluarkan kata-kata dengan baik dan   tidak mengerti apa yang dibicarakan orang kepadanya. Selain itu dapat    juga terjadi agnosia, apraxia.dan sebagainya.

Penatalaksanaan

• Trombolitik

Trombolitik adalah obat yang digunakan untuk melarutkan thrombus. Obat-obat ini menimbulkan suatu keadaan pelarutan/lisis tergeneralisasi saat pemberian intravena. Contohnya rTPA, Urokinase, streptokinase.

• Antitrombotik

Antitrombotik adalah obat yang digunakan untuk mencegah pembentukan trombus dalam darah. Antitrombotik dalam terapi stroke digunakan pada stroke iskemik dan lebih di titikberatkan sebagai pencegahan. Pengobatan dengan antitrombolitik dimaksudkan untuk mencegah pembekuan dalam arteri yang menyebabkan penyumbatan pembuluh darah yang akan menimbulkan stroke. Contohnya antiplatelet: Aspirin, Klopidogrel, Dipiridamol, ticlopidine.

• Neuroprotektor

Perlindungan pada otak di sekitar daerah yang mengalami iskemik masih dalam penelitian. Beberapa obat telah digunakan untuk keperluan ini tetapi belum jelas benar efek perlindungan fungsi neurologinya, karena penyebab kematian neuronal sangat banyak. Untuk itulah sering digunakan kombinasi beberapa neuroprotektan, spt: pirasetam, sitikolin.

EDEMA SEREBRI⁶

            Edema serebri ialah pembengkakan otak akibat bertambahnya volume air dalam jaringannya 3-5 Volume air (ml/100 gr otak) pada otak normal dan edema serebri .

 ETIOLOGI⁷

• Kondisi neurologis : stroke iskemik dan pendarahan intraserebral, trauma kepala, tumor otak, dan infeksi otak.
• Kondisi non neurologis : ketoasidosis diabetikum, koma asidosis laktat, hiponatremia, HACE (High Altitude, Cerebral Edema )

KLASIFIKASI⁷

Edema otak dapat terjadi intraseluler, ekstraseluler (Interstitial ), atau kombinasi keduanya. Edema sel otak ( edema sitotoksik) dapat terjadi akibat hiperosmolaritas intraseluler atau akibat hipotonisitas ekstraseluler. Edema ekstraseluler ( interstitial) terjadi akibat adanya timbunana cairan di ruang ekstraseluler parenkim otak, yang dapat berupa edema hidrostatik, vasogenik, osmotic, dan ekstraseluler akibat hidrosefalus. Berbagai bentuk edema tidak selalu muncul sendiri-sendiri melainkan lebih sering muncul bersamaan.

KELAINAN-KELAINAN YANG TERJADI AKIBAT EDEMA SEREBRI⁶

• Fungsi otak

Pada edema serebri dapat terjadi gangguan fungsi otak, baik oleh edema serebri sendiri sehingga neuron -neuron tidak berfungsi sepenuhnya maupun oleh kenaikan TIK akibatedema serebri. Otak terletak dalam rongga tengkorak yang dibatasi oleh tulang-tulang keras; dengan adanya edema serebri, mudah sekali terjadi kenaikan TIK dengan akibat akibat seperti herniasi, torsi dan lain-lain yang akan mengganggu fungsi otak.

• Aliran darah ke otak

Berdasarkan hasil percobaan, terdapat hubungan antara TIK dan aliran darah yang menuju ke otak. Perfusi darah ke

jaringan otak dipengaruhi oleh tekanan arteri (tekanan sistemik), TIK dan mekanisme otoregulasi otak. Perfusi darah ke jaringan otak hanya dapat berlangsung apabila tekanan arteri lebih besar daripada TIK. Perbedaan minimal antara tekanan arteri dan TIK yang masih menjamin perfusi darah ialah 40 mmHg . Kurang dari nilai tersebut, perfusi akan berkurang/ terhenti sama sekali. Sampai pada batas-batas tertentu perubahan tekanan arteri & TIK dapat diimbangi oleh mekanisme otoregulasi otak, sehingga perfusi darah tidak terganggu dan fungsi otak dapat berlangsung seperti biasa. Mekanisme otoregulasi mudah mengalami kerusakan oleh trauma, tumor otak, perdarahan, iskemia dan hipoksia.

• Kenaikan TIK

Karena mekanisme kompensasi ruang serebrospinalis dan sistem vena, maka pada awal penambahan volume cairan jaringan otak belum ada kenaikan TIK. Mekanisme kompensasi

tersebut terbatas kemampuannya sehingga penambahan volume intrakranial selanjutnya akan segera disertai kenaikan TIK. Pertambahan volume 2% atau 10—15 ml tiap hemisfer sudah menimbulkan kenaikan TIK yang hebat.

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan edema serebri tidak dapat dipisahkan dari penatalaksanaan penyakit primer. Terdiri atas 2 bagian :

Pengobatan umum : bertujuan untuk memperbaiki keadaan umum penderita yang meliputi koreksi hipoksia, hiperkapnia dan perfusi darah Ice jaringan otak,untuk mencegah jangan sampai edema serebri bertambah berat, maka pemberian cairan harus dibatasi, 60—75% keperluan normal .

Pengobatan khusus : bertujuan menurunkan TIK, mengoreksi herniasi dan torsi otak, memperbaiki vaskularisasi otak dan menyingkirkan kausa primer. Terdiri atas medikamentosa & operasi.

Medikamentosa seperti :

• deksametasan 3-4 yang paling sering dipakai, mengeluarkan air dari jaringan yang mengalami edema, menurunkan TIK, memperbaiki permeabilitas pembuluh darah dan mengurangi  produksi likuor serebrospinalis. Terutama berkhasiat terhadap edema vasogenik, dosis pada anak 0,25—1 mg/kg BB/hari dibagi dalam 4—6 x pemberian. Prognosis lebih baik bila diberikan dosis tinggi dan dini (kurang dari 6 jam setelah trauma) .
• osmoterapi

Diberikan larutan hipertonik per infus. Cara kerjanya menaikkan tekanan osmotik intravaskuler sehingga cairan dari jaringan otak pindah masuk pembuluh darah. Sering dipakai glukose 10%, gliserol 10%, urea 25% dan manitol 25%

Furosemid terkadang dikombinasikan dengan manitol. Furosemid dapat meningkatkan efek manitol, namun harus diberikan dalam dosis tinggi, sehingga resiko terjadinya kontraksi volume melampaui manfaat yang diharapkan. ⁷

.

Hal-hal yang perlu diperhatikan pada osmoterapi ialah :

• otak bersifat seperti osmometer yang dimodifikasi. Harus ada perbedaan tekanan osmotik antara otak dan darah supaya air pindah dari otak masuk pembuluh darah sehingga terjadi pengurangan volume otak dan TIK.
• perbedaan tekanan osmotik yang terjadi akibat pemberian cairan iv hanya berlangsung sementara.
• daerah otak yang terutama menyusut ialah yang mempunyai permeabilitas kapiler yang utuh. Jadi pada edema vasogenik fokal, bagian otak yang sehat akan menyusut sedangkan yang mengalami edema, tidak karena permeabilitasnya terganggu.
• dapat terjadi gejala rebound karena zat yang dipakai dapat masuk ke dalam jaringan edema.
• pemakaian cairan hiperosmoler jangka lama, baik oral maupun parenteral tidak bermanfaat karena otak dapat segera menyesuaikan dini terhadap plasma yang hiperosmoler dengan meningkatkan osmolaritas intraseluler melalui
• peningkatan ion Na, Ca dan asam amino bebas.